之昔人们以为肥胖型糖尿病闭键题目正在于胰岛素勾当相当，即身体无法不准脂肪酸的紧急开释。可是，席卷美国罗格斯大学新布朗斯维克分校正在内的团队最新筹议呈现，题目并非出正在“刹车失灵”，而是出正在猛踩“油门”上，

　　科学家们正在触发人体“战役或逃跑”响应的交感神经编造中找到了闭头。新筹议剖明，高脂肪饮食会导致全身神经递质激增，进而导致肝脏中的脂肪构造速捷剖释，而这一经过，平时受到胰岛素开释的调控。

　　这项筹议的中心正在于胰岛素反抗。科学家早就明确，胰岛素无法有用下降血糖程度时，糖尿病就会恶化。但他们更念搞知晓，胰岛素反抗的性子是什么。

　　团队把细心力也投向了交感神经编造，恰是该编造担当将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身构造。他们给过程神经递质闭系基因编纂的幼鼠喂食了富含猪油、椰子油和大豆油等脂肪的食品。正在两个多月的瞻仰岁月，过程和未经基因编纂的幼鼠进食量相仿、体重延长量邻近，且胰岛素信号活性也类似。

　　可是，过程基因编纂的幼鼠，脂肪构造剖释和胰岛素反抗的情景并未增加，最终也没有展现脂肪肝和构造炎症加重的迹象。而未经基因编纂的幼鼠展现了胰岛素反抗，还展现出炎症加重和肝病迹象。

　　科学家展现，迄今为止，阻断交感神经编造闭系神经递质勾当的药物，正在肥胖人群中尚未显示出甜头饮食。借使这些药物可能靶向特定构造并避免影响大脑，或许会更有远景。高脂肪饮食何以易激励糖尿病